Rheumatoid Arthritis

    

    merupakan penyakit Autoimun progresif dengan inflamasi kronik yang menyerang sistem muskuloskeletal namun dapat melibatkan organ dan sistem tubuh secara keseluruhan, yang ditandai dengan pembengkakan, nyeri sendi serta destruksi jaringan sinovial yang disertai gangguan pergerakan diikuti dengan kematian prematur.

Penyebab Rheumatoid Arthritis

    Rheumatoid Arthritis tergolong penyakit autoimun. Meski penyebab kondisi autoimun tersebut belum dapat diketahui secara pasti, namun diduga kondisi ini dapat terjadi karena faktor genetik.

    Penderita rheumatoid arthritis biasanya memiliki riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. Di sisi lain, dokter juga menyangka faktor lingkungan atau paparan bahan kimia dapat memicu terjadinya kondisi ini

    Rheumatoid Arthritis seperti pada gambar diatas memiliki kemiripan seperti penyakit autoimun yang lain, predisposisi genetik dan faktor lingkungan berkontribusi dalam perkembangan, progresi, dan perjalanan kronis penyakit. Perubahan patologik dimediasi oleh antibodi terhadap antigen diri dan inflamasi yang disebabkan oleh sitokin, yang terutama disekresi oleh sel T CD4+. Sel T helper CD4+ (TH) dapat menginisiasi respons autoimun pada RA dengan bereaksi dengan suatu artritogen, yang dapat berupa mikrob atau antogen diri yang dimodifikasi secara kimiawi. Sel T memproduksi sitokin yang merangsang sel inflamatorik lain dan memberikan efek kerusakan jaringan. IFN-γ dari sel TH1 mengaktivasi makrofag dan sel sinovium.

    Penatalaksanaan pada Rheumatoid Arthritis (RA) mencakup terapi farmakologi, rehabilitasi dan pembedahan bila diperlukan, serta edukasi kepada pasien dan keluarga. Tujuan pengobatan adalah menghilangkan inflamasi, mencegah deformitas, mengembalikan fungsi sendi, dan mencegah destruksi jaringan lebih lanjut.

 

1. NSAID (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug) Diberikan sejak awal untuk menangani nyeri sendi akibat inflamasi. NSAID yang dapat diberikan atara lain: aspirin, ibuprofen, naproksen, piroksikam, dikofenak, dan sebagainya. Namun NSAID tidak melindungi kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi. 

 

2. DMARD (Disease-Modifying Antirheumatic Drug) Digunakan untuk melindungi sendi (tulang dan kartilago) dari proses destruksi oleh Rheumatoid Arthritis. Contoh obat DMARD yaitu: hidroksiklorokuin, metotreksat, sulfasalazine, penisilamin, dan asatioprin. DMARD dapat diberikan tunggal maupun kombinasi 

 

3. Kortikosteroid Diberikan kortikosteroid dosis rendah setara prednison 5-7,5 mg/hari sebagai “bridge” terapi untuk mengurangi keluhan pasien sambil menunggu efek DMARDs yang baru muncul setelah 4 -16 minggu. 

 

4. Rehabilitasi Terapi ini dimaksudkan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Caranya dapat dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat melalui : pemakaian tongkat, pemasangan bidai, latihan, dan sebagainya. Setelah nyeri berkurang, dapat mulai dilakukan fisioterapi. 

 

5. Pembedahan Jika segala pengobatan di atas tidak memberikan hasil yang diharapkan, maka dapat dipertimbangkan pembedahan yang bersifat ortopedi, contohnya sinovektomi, arthrodesis, total hip replacement, dan sebagainya.

 

DMARD untuk terapi RA :

• Sulfasalazin 1-2 bulan 1x500mg/hari/intra oseus (i.o) ditingkatkan setiap minggu hingga 4x500mg/hari Digunakan sebagai lini pertama 
• Metotreksat 1-2 bulan Dosis awal 7,5-10 mg/ minggu/intra vena (i.v) atau peroral 12,5- 17,5mg/minggu dalam 8-12 minggu Diberikan pada kasus lanjut dan berat. Efek samping: rentan infeksi, intoleransi GIT, gangguan fungsi hati dan hematologik 
• Hidroksiklorokuin 2-4 bulan 400 mg/hari Efek samping: penurunan tajam penglihatan, mual, diare, anemia hemolitik
•  Azhatioprine 2-3 bulan 50-150 mg/hari Efek samping: gangguan hati, gejala GIT, peningkatan TFH
•  D-penisilamin 3-6 bulan 250-750mg/hari Efek samping: stomatitis, proteinuria, ruam.

PERTANYAAN :

1.Keterbatasan Fungsi Fisik pada Penderita Rematik ?

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA PENYAKIT REMATIK ?

3.Adakah kaitan antara kebiasaan TN X mengkonsumsi emping dan jerohan dalam memicu penyakit tersebut? Kalau ya ... jelaskan!

Daftar Pustaka :

Hayes, P.C dan T.W. Mackay. 1997. Buku Saku Diagnosis dan Terapi. Jakarta, Buku Kedokteran EGC.

 

Neal, M. J. 2012. Medical Pharmacology at a Glance Seventh Edition. USA, John Wiley and Sons Publishing.

 

Hematologi (II)

FIBRINOLISIS : 

     Fibrinolisis adalah kondisi hancurnya fibrin (salah satu agen pembeku darah yang diproduksi dalam darah sebagai produk akhir koagulasi). Darah juga mengandung enzim fibrinolitik yang mencegah larangan gumpalan atau pembekuan darah pada area yang tidak terluka, sehingga tidak akan menghalangi aliran darah, dan juga enzim ini akan menghancurkan fibrin bila luka telah sembuh. Sistem fibrinolitik merupakan sistem enzim multikomponen yang menghasilkan pesanan enzim aktif plasmin. Plasmin menyebabkan degradasi fibrin, meningkatkan jumlah produk degradasi fibrin yang terlarut.

Proses fibrinolisis diperankan oleh plasmin.Protein dalam plasma darah mengandung euglobulin yangdisebut plasminogen atau profibrinolisin.Plasminogen akan teraktivasi menjadi plasmin atau fibrinolisin.Plasmin merupakan enzim proteolitik yang mengambil tripsin, enzim proteolitik pada sistem pencernaan protein.Plasmin akan melisiskan serat-serat fibrin dan beberapa protein koagulan lainnya seperti fibrinogen, faktor V, faktor VIII, protrombin, dan faktor XII.  Maka ketika terbentuk plasmin, dapat menyebabkan lisisnya bekuan darah.

Antifibrinolitik : 

    Merupakan golongan obat yang bekerja dengan menghambat sistem fibrinolitik yang merupakan proses berkebalikan dari koagulasi atau pembekuan darah. Asam Traneksamat merupakan obat antifibrinolitik yang banyak digunakan, selain itu, obat seperti asam epsilon aminokaproat dan trasylol juga digunakan sebagai Antifibrinolitik.

 *   Farmakokinetik asam traneksamat akan diabsorpsi secara cepat di dalam plasma darah, dan 50% melalui gastrointestinal. dosis akan mencapai puncak setelah 1-5 jam, kemudian berikatan dengan protein yang selanjutnya didistribusikan melalui plasma menuju ke jaringan, dengan menembus sawar darah plasenta dan berdifusi ke membran sinovial dan cairan sendi, sebagian kecil obat ini juga dimetabolisme dengan total 5% dan ini akan ditemukan pada urin setelah 72 jam lamanya, setelah dimetabolisme obat akan dieliminasi melalui ginjal berupa urin, juga dieksresikan melalui ASI juga pada cairan semen, dengan waktu paruh 2 - 11 jam.

 *   Farmakodinamik asam traneksamat merupakan derivat dari asam amino lisin yang akan bekerja sengan menghambat proses fibrinolisis. asam amino lisin dengan afinitas yang tinggi akan menempel pada reseptor plasminogen yang menonaktifkan plasmin sehingga tidak terjadi proses degradasi fibrin dan faktor bekuan darah. selain itu juga bertindak sebagai antiinflamasi yang dapat mengurangi jumlah plasmin yang beredar di pembuluh darah.

DAFTAR PUSTAKA

 

Doda, D., H. Polli., S. Marunduh dan I.M. Sapulete. 2020. Fisiologi Sistem Hematologi. Yogyakarta, Deepublish.

 

Sabiston. 1992. Buku Ajar Bedah Bagian 1. Jakarta, Buku Kedokteran EGC.